کلینیک سمعک هوشمند و تجویز آن

کلینیک مدرن ارزیابی شنوایی و تجویز تخصصی سمعک تهران صفیر در تهران واقع در خیابان شریعتی، قلهک با مدیریت مستقیم آقای دکتر ایوب ولدبیگی متخصص شنوایی، تعادل و تجویز سمعک هوشمند با استفاده از به روز ترین دستگاه ها و متدهای علمی تجویز سمعک واقع در تهران شمال (قلهک)، آماده خدمت گزاری به مراجعین محترم است. رسالت این مجموعه برطرف کردن مشکلات افراد کم شنوا و همچنین مشاوره به افراد با اختلالات شنوایی است. برخی از فعالیت های این مجموعه عبارتند از:

ارزیابی های پایه و تخصصی شنوایی، ارزیابی عملکرد شیپور استاش، ارزیابی و درمان وزوز گوش (Tinnitus) با سمعک جدید دارای تکنولوژی حذف وزوز، و همچنین تجویز تخصصی انواع سمعک های نامرئی واقعی (IIC)، پشت گوشی، استخوانی، وایرلس و … است. کلینیک تجویز سمعک تهران صفیر به خاطر رفاه حال افرادی که در تهران هستند و قادر به مراجعه به مطب نیستند هم گزینه تجویز دقیق سمعک در منزل هم قرار داده است. برای مراجعین محترم خارج از تهران هم گزینه تجویز سمعک یک روزه در نظر گرفته است.

خدمات کلینیک شنوایی و تجویز سمعک تهران صفیر
کلینیک شنوایی و تجویز سمعک تهران صفیر، تحت مدیریت مستقیم جناب آقای دکتر ایوب ولدبیگی متخصص شنوایی، تعادل و تجویز سمعک، یکی از بهترین مراکز شنوایی شناسی و تجویز سمعک در شمال تهران می باشد. خدماتی که در این مرکز برای افرادی که سمعک دریافت می کنند به طور خلاصه شامل موارد زیر است:

 گارانتی بین المللی بی قید و شرط سمعک ها به مدت (۲ سال)
 خدمات تنظیم پس از فروش سمعک ها  به مدت (۱۰ سال)
 تنظیم رایگان تمام سمعک های تجویزی  به مدت (۱۰ سال)
 خدمات پس از فروش تمام سمعک ها به مدت (۱۰ سال)
 ارزیابی پایه و تخصصی شنوایی برای  تجویز سمعک
 امکان استفاده ۱۰ روزه از سمعک به صورت آزمایشی
 مشاوره تخصصی سمعک برای انواع کم شنوایی ها
 ارائه باتری تمام سمعک های تجویزی به مدت ۲ سال
 ارائه یک عدد تستر باتری برای سمعک های تجویزی
 ارائه مدارک لازم برای بیمه همه سمعک های تجویزی
 ضمانت بهترین کیفیت صدا با استفاده از بهترین سمعک
 همکاری با تمامی بیمه هایی که تعرفه خرید سمعک دارند
 بهترین و عادلانه ترین قیمت سمعک موجود در بازار
 مشاوره و همکاری با پزشک گوش و حلق و بینی برای تایید بیمه
 امکان اقساطی کردن هزینه سمعک با توجه به شرایط افراد
 امکان تهیه برخی سمعک ها در همان روز مراجعه
 امکان تجویز سمعک در منزل برای شهروندان تهرانی
این مطلب برایم مفید است
 

منبع:

https://donya-e-eqtesad.com/%D8%A8%D8%AE%D8%B4-%D9%88%D8%A8-%DA%AF%D8%B1%D8%AF%DB%8C-96/3635738-%D8%A2%D8%B4%D9%86%D8%A7%DB%8C%DB%8C-%D8%A8%D8%A7-%D9%85%D8%B2%D8%A7%DB%8C%D8%A7%DB%8C-%D8%B3%D9%85%D8%B9%DA%A9-%D9%86%D8%A7%D9%85%D8%B1%D8%A6%DB%8C-%D9%87%D9%88%D8%B4%D9%85%D9%86%D8%AF

اشنایی با قیمت و خرید سمعک زیمنس

محدودیت های تغییرات وابسته به هر فرد برگرفته از هدف 2cc 
بیشتر تغییراتی که قبلا توصیف شدند تاثیر مشخصات vent (یعنی قطر،طول و موازی یا متقاطع 
بودن) یا تغییراتی که تحت تاثیر طول کانال ایجاد می شوند را در نظر نمی گرفتند . بنابراین هنگامی 
که منحنی های REUR و RECD مخصوص هر فرد بدست می آید و منحنی هدف 2cc را نیز بدست 
آوردیم ، منحنی گوش واقعی ممکن است به طور دقیق با تعدیل های بعدی ما برای سمعک تطابق 
نداشته باشد . زمانی که RECD با قالب فردی اندازه گیری خرید سمعک زیمنس شده باشد ، پاسخ vent را نیز شامل می 
شود . با استفاده از تغییرات مخصوص هر فرد ،ادیولوژیست می تواند تفاوت بین عملکرد کوپلر و 
عملکرد گوش واقعی را کاهش دهد اما نمی تواند آن را حذف کند . در صورت امکان ، بازبینی 
اطلاعات با استفاده از مقادیر گوش واقعی همیشه مفید خواهد بود . بهرحال در مواردی که این کار 
ممکن نیست ،هدف های 2cc مخصوص هر فرد بهترین نقطه شروع را نشان می دهد. ورژن های 
جدید DSL [i/o] و NAL-NL2 اجازه می دهند که مشخصات متفاوت قالب را وارد کنیم و تاثیری که 
روی پاسخ گوش واقعی می گذارند را پیش بینی میکنند . ادیولوژیست ها می توانند از اطلاعات 
موجود که فاکتورهای اصلاحی برای مشخصات مختلف قالب را فراهم می کنند،کمک بگیرند . در 
فصل 2این کتاب جزئیات اطلاعات اکوستیک قالب ها گردآوری شده است . 
با اطلاعات کامل درباره کوپلر 2cc ،مدارات سمعک، ودیگر موارد (مثل محدوده تراکم خروجی و 
telecoil) که در ارزیابی بیماران مشخص می شود ، آزمایشگران میتوانند یک سمعک مرسوم را 
سفارش دهند . زمانی که آزمایشگر یک تولیدکننده یا بیشتر را انتخاب کرده باشد ،زمان آن است که 
برگه های مشخصات را مورد بررسی قرار دهد به منظور اینکه بداند کدامیک از سمعک ها در خط 
تولید با نیازهای بیمار مطابقت دارد . بسیاری از برگه های مشخصات اکنون به صورت online در 
دسترس هستند . اگرچه تکنولوژی مرسوم استفاده می شود ،اکثر تولیدکنندگان تکنولوژی مرسوم شان 
را همراه با سمعک های قابل برنامه ریزی در نرم افزارشان قرار می دهند 

تقویت سمعک

خواننده باید مسئله بحث شده راجع به پاسخ های را دریافت کند:همه مسائل برای تقویت غیر خطی بکار برده می شوند.و مسائل بیشتری که بدنبال آن بوجود می آید. click here باید اطلا عاتی در مورد ویژگی های تقویت خطی مورد نیاز بدست آید و زمینه بررسی مفید متقابل در جهان مبهمی از نیازهای سمعک های غیر خطی ایجاد شود.تحقیقات گسترده ای در مورد تقویت خطی به ما اطلاعاتی در مورد تقویت مورد نیاز برای سطوح ورودی متوسط می دهد.این اطلاعات بدست آمده باید برای سمعک های غیر خطی هم بکار بردنی باشد.و تحقیقات بیشتر برای اینکه متوجه شویم سطوح ورودی پایین و بالا چگونه تقویت شوند مورد نیاز است.

در واقع پیشنهاد می شود که فریند NAL-RP برای سطوح ورودی 65 یا 70dB SPL سمعک های غیر خطی به کار بسته شود.در سطوح ورودی بالاتر و پایین تر پاسخ، بسته به اساس تراکم انتخاب شده بوسیله کلینیکین یا طراح سمعک تفاوت پیدا می کند.چنین اساس هایی ممکن است شامل کاهش نویز یاهنجار سازی بلندی باشد.

اولین شش فرایند تجویزی توصیف شده در بخش های ذیل حداقل براساس هنجار سازی بلندی مبتنی شده اند.هدف این روش ها این است که به شخص با آسیب شنوایی همان میزان بلندی که شخص نرمال دریافت می کند بدهند.هدف این روش ها هنجار سازی بلندی کلی و هنجار سازی روابط بلندی بین نواحی فرکانسی متفاوت است. چهار فرایند اول به مقدار بلندی اندازه گیری شده هر بیمار نیاز دارند.

منبع : https://www.tehransafir.com

مفهوم کلی سمعک

مفهوم کلی ورای یک مشی تجویزی و تاریخچه مختصر
کاهش های شنوایی در درجه شان، شکل شان و نوعشان بسیار وسیع اند. سایت سمعک تهران صفیر در نتیجه یک سمعک باید انتخاب شود و ویژگی های تقویتی آن باید طوری تنظیم شود که برای هر فردی با نقص شنوایی مناسب باشد. تنها روش عملی انجام آن استفاده از روش تجویزی است! در یک مشی تجویزی تنظیم سمعک یکی از چند خصوصیت نقص شنوایی فرد اندازه گیری می شود. و ویژگی های تقویتی مورد نیاز از آنها بر آورد می شود.
طبعا این نیازها وجود دارد تا رابطه شناخته شده ای بین خصوصیات فرد و ویژگی های تقویتی مورد نیاز باشد.این ویژگی های تقویتی مورد نیاز اغلب به عنوان هدف تقویتی شناخته می شوند. یک مشی تجویزی ممکن است صرفا با یک مشی قابل ارزیابی فرضی مقایسه شود. در چنین مشی ای چندین سمعک یا شکل های پاسخ به صورت تصادفی انتخاب می شوند و سپس هر کدام روی فردی با نقص شنوایی آزمایش می شوند تا بتوان دریافت کدام ار آنها بهتر است. مشی ای اینچنین به خودی خودبه دلیل تعداد زیادی از ویژگی های تقویتی بالقوه ای که می تواند ارزیابی شود کاملا غیر کاربردی است.
حتی در سال 1950 و 1960 وقتی روش اصولی ارزیابی کارهات بر اساس چندین معیار برای مقایسه عملکرد سمعک استفاده می شد، سمعک ها برای اینکه ارزیابی شوند انتخاب می شدند که یک مشی تجویزی که به صورت مبهمی تعریف شده بود را استفاده کنند. برای مثال بهره پایین ، سمعک های با قدرت پایین هرگز برای شخصی با کم شنوایی عمیق ارزیابی نمی شدند در واقع در همه گزینش سمعک ها و تنظیم کردن، به طور ثابت ترکیبی از تجویز دنبال شده بوسیله ارزیابی نتایج نهایی استفاده می شود.

منبع : www.tehransafir.com

سمعک چند حافظه ای

بلندی کافی می تواند بدون اینکه سمعک بیش از حد اشباع شود بدست آید. تهران صفیر در بسیاری از فرایندها هدف OSPL90 عینا برابر LDL در نظر گرفته می شود، در روش های دیگر از روی آستانه حدس زده می شود. در هر نمونه ممکن استOSPL90 بالا یا پایین LDL منحصر به فرد بیمار قرار بگیرد.  برای بیمارانی با کاهش های شنوایی ملایم تا شدید، یک کیفیت صوتی معقول هنگامی است که حداکثر خروجی را محدود کنندهای تراکمی نسبت به peek clipping کنترل کنند ، قابل دست یابی تر است . به هر حال بسیاری از بیمارانی با کاهش های شنوایی عمیق از SPL اضافی که با peek clipping قابل دست یابی است استفاده خواهند برد.
مردمی با کاهش های آمیخته و انتقالی به بهره و SPL90 بزرگتر نسبت به مردمی با کاهش شنوایی حسی-عصبی با همان درجه کاهش شنوایی دارند. به دلایل متفاوت، بنظر می رسد بهره لازم بری جبران کم شنوایی انتقالی کمتر از میزان تضعیفی است که کاهش انتقالی در گوش میانی ایجاد کرده است، همین امر در مورد OSPL90 هم صدق می کند. 
سمعک چند حافظه ای به تنظیمات متفاوتی برای هر حافظه نیاز دارد. این تناوبها می تواند به عنوان تغییراتی از پاسخ تعیین شده خط پایه حافظه اول تعیین شوند. این تغییرات برای بهینه ساختن معیارهای شنیداری خاص در محیط های شنیداری که انتظار می رود بیمار از سمعک استفاده کند طراحی می شوند.
مردمی که سمعک های خود را در محیط های متعدد به کار می گیرند ، کاهش شنوایی بیشتر ازdB55 فرکانس بالا دارند و به بهره بیشتر از 0db فرکانس پایین احتیاج دارند و محتملتر است که از حافظه های چند گانه استفاده کنند. هیچ یک از بهره یا OSPL90 نباید بالاتراز حد مورد نیاز برای یک بیمار باشد.به عبارت دیگر، یک سمعک ممکن است باعث کاهش شنوایی به دلیل نویز تولیدی خود سمعک بشود. خطر حاصل از نویز تولیدی سمعک چه به صورت موقت  یا دائمی برای بیمارانی با یک کاهش شنوایی عمیق بالاتر است و می تواند با استفاده کردن از تقویت کننده های غیر خطی به حداقل برسد. 

منبع : https://www.tehransafir.com

اشنایی با سمعک

پاسخ های توده ای شنوایی ساقه مغز:

یک معیار جدید برای کشف تومورهای اکوستیک کوچک:

در صورتی معیار جدیدABR در کشف تومورهای کوچک آکوستیک موفقیت آمیزاست که از نقصهای اصلی که قبلا توضیح داده شده دوری کند.فرض براین است که این تست باید فعالیت عصبی تمام حلزون نه فقط بخش های فرکانس بالا را اندازه بگیرد. ابن محدودیت قویا بیان می کند که تنها اندازه گیری نهفتگی اجزای ABR مانند زمان نهفتگی موج 5 کافی نیست. قبلا مطالعه هایی ذکر شد که نشان داد فعالیت قسمت فرکانس بالابر دامنه و نهفتگی پاسخ ها غلبه دارد و فرض این است که همیشه تومورهای کوچک این فیبرها را متاثر نمی کنند. آیا شواهد نوروآناتومیک برای این فرض وجود دارد؟ ملاحظات آناتومیک تومورهای آکوستیک معمولا از سلول های شوان در قسمت دهلیزی عصب 8 در کانال شنوایی داخلی منشا می گیرد و حتی به زاویه پلی مخچه ای گسترش می یابد. همچنین این تومورها می توانند از بخش فوقانی یا تحتانی عصب دهلیزی و بالای عصب حلزونی منشا گیرد.برای فهمیدن اثرات یک تومور کوچک بر عصب حلزون، ما نیاز به فهمیدن سازماندهی نوروآناتومیک و تونوتوپیک فیبرهای عصبی درعصب حلزون داریم. درشکل 13.5 که برش متقاطع کانال شنوایی داخلی انسان است، عصب 7 ( صورتی ) ( قسمت بالا و چپ ) وسه قسمت از عصب 8 ( شنوایی و دهلیزی ) دیده می شود. در جهت ساعتگرد از قسمت بالا و راست، قسمت های عصب 8 چنین است : اول عصب دهلیزی فوقانی، دوم عصب دهلیزی تحتانی و سوم عصب شنوایی (حلزونی) .

در عصب شنوایی، فعالیت فیبرهای فرکانس بالااز از پاسخ های بالایی و تحتانی قاعده حلزون منشا می گیرد.فیبرهای منشا گرفته از پیچ های دوم و راسی حلزونواقع در قسمت میانی عصب حلزون، مجاور بخش تحتانی عصب دهلیزی است. این شکل به وضوح نشان می دهد اگر توموری از این قسمت منشا بگیردابتدا پیچ راسی و سپس فیبرهای lower-fre را متاثر می کند. بیماران توموری با کم شنوایی lower-fre یا شیب دار وجود دارد.در بعضی از این بیماران ممکن است تومور عامل کم شنوایی باشد.طبق شکل، بسته به محل منشا گرفتن شوانومای دهلیزی، فیبرهایhigh-freیا low-fre ممکن است متاثر شوند.در یک کار کلینیکی در لس آنجلس، تقریبا نیمی از تومودهای عصب8 از عصب دهلیزی فوقانی و نیمی دیگر از عصب دهلیزی تحتانی منشا می گرفتند. به علاوه همیشه تومورها در جهت خلاف عصب فشار وارد نمی کنند و در جهت عصب وبه محیط عصب فشار وارد می کنند. در عوض شواهد مهمی وجود دارد که تومورها اغلب در بدنه ی عصب نفوذ می کنند.گزارش هایی مبنی بر عدم تها جم وجود دارد، اما بعضی تحقیق ها بیانگر معمولی بودن حمله ی شوانومای دهلیزی به عصب شنوایی است.

  Neely تهاجم به عصب در تمام 22 بیمار کشف کرد،froton و Marquetبیش از 50% تهاجم را یافت و Drfred تهاجم به عصب را در نیمی از 28 بیمار خود کشف کرد.معمولا تومورهای NF2 در بدنه عصب نفوذ می کنند، بنابراین به جز فیبرهای سطحی فیبرهای دیگر ممکن است متاثر شوند. اندازه گیری فعالیت عصبی از تمام بخش های حلزون در کشف تومور بهتر از اندازه گیری آن تنها از بخش high-freاست، بنابراین ABR متاثر از تمام فرکانس ها ممکن است حساسیت ABR را در کشف تومور ی کوچک افزایش دهد.

توصیف پاسخ های توده ای شنوایی ساقه ی مغز:

قبلا بیان شد که معیارهای اندازه گیری دامنه باید قابل انعکاس فعالیت عصبی باشد که توسط تومور ناهمزمان یا مسدود شده است. به هرحال مشکلات بزرگی در ارتباط با معیارهای استاندارد وجود دارد به خصوص اثرات زیانبار متفاوت بودن S/N و وابسته بودن این معیارها به فعالیت  high-freبه دلیل کنسل شدن فازی توسط مناطق lower-fre. اخیرا یک معیار ABR جدید برای برطرف کردن این مشکلات پیشنهاد شد. این معیار ، دامنه ی ABR توده ای به فعالیت فیبرها ی عصبی از تمام مناطق فرکانسی حلزون حساس است ، بنابراین این معیار نا همزمانی فعالیت فیبرهای عصبی را منعکس می کند. و مهم نیست که چه فیبرهایی توسط تومور برگرفته می شوند ، تازمانیکه سطح محرک به اندازه ی کافی برای فعال کردن بسیاری فیبرهای عصبی تمام نقاط فرکانسی بالا مناسب است.تعیین دامنه ی ABR توده ای نیاز به تکنیک های derive-band )باند اقتباسی)و ABRتودهای دارد. یک محرک کلیک برای فعال کردن کل حلزون به کار می رود و نتیجه در پنج باند فرکانسی با استفاده از پوشش high-pass  و تکنیک تفریق کردن حاصل می شود.این پنج باند فرکانسی ABR ، باندهای اقتباسی ABR نامیده می شوند و در ساختار ABR)stack ABRتوده ای (به کار می روند. شکل های 13.6 تا 13.8 توضیحات تصویری از (1) تکنیک باند اقتباسی ABR  و شکل آنها  و(2) فعال شدن زمان تاخیر حلزون طبق ABR استاندارد (شکل 13.7) و (3) تکنیک ABR توده ای  است

انواع رنج قیمت سمعک

برای غربالگری اولیه شنوایی نوزادان انجام آزمون OAE توصیه می شود.

در مواردی که مشکوک به کم شنوایی قیمت سمعک در نوزاد هستیم و یا کودک رشد گفتاری و زبانی و شنوایی طبیعی ندارد (مانند نروپاتی شنوایی،اتیسم،اختلالات یادگیری و...) از آزمون های OAE، ABR و ASSR همراه با ادیومتری رفتاری برای ارزیابی شنوایی، سلامت عصب شنوایی و میزان کم شنوایی احتمالی استفاده می شود. 

به طور کلی برای ارزیابی گوش میانی و پرده گوش نوزادان (در نوزادانی که مشکوک به عفونت های گوش و درد گوش هستند) از تمپانومتری و رفلکس (tymp,acoustic reflex) استفاده می شود.

در مواردی که کم شنوایی نوزاد تایید شد، برای تجویز سمعک ارجاع داده می شود. برای انجام آزمون های فوق، نوزاد باید خواب باشد.

پرده گوش چیست و چگونه ما می شنویم؟
پرده گوش همچنین پرده صماخ نامیده می شود این پرده شامل یک پوسته نازک در ساختار گوش می باشد که بین گوش خارجی و میانی قرار دارد. گوش انسان به سه بخش بیرونی , میانی و داخلی تقسیم می شود امواج صوتی وارد گوش خارجی شده و به پرده گوش ضربه می زنند و موجب ارتعاش آن می شوند. پشت پرده گوش 3 استخوان کوچک وجود دارد که با پرده گوش در تماس هستند
 استخوان ها پس از رسیدن اصوات به آنها مرتعش شده و باعت می شود که این ارتعاش به حلزون گوش داخلی منتقل شود. سپس ارتعاشات در حلزون تفسیر شده و بعد به صورت پیام های عصبی تبدیل شده  و این پیام ها به مغز رفته و سبب می شوند ما بشنویم.
 
پرده گوش پاره شده چیست و چه مشکلاتی را ایجاد می کند؟
اگر به هر دلیلی پرده گوش دچار پارگی شود به آن پرده پاره شده می 

 

لیست انواع قیمت سمعک

Pb در افراد مبتلا به آلزایمر،غیرطبیعی گزارش شده است.در این افراد،نهفتگی و دامنه Paنرمال است اما دامنه ی Pb بطورقابل توجهی کاهش می یابد. قیمت سمعک مطالعاتی که روی حیوانات و انسان ها انجام شد،به این نتیجه رسیدند که Pb بوسیله ی سلول هایی در تالاموس تولید می شود که ورودی های را از سیستم رتیکولارفعال مغز میانی کولینرژیک دریافت می نماید.علت ظاهر شدن Pbغیرطبیعی در افراد مبتلا به آلزایمر،اختلال در ترشح کولینرژیک از انتهای سلول های عصبی در بخش مغز میانی می باشد.توجه کنونی بر روی الزایمر آن است مه وضعیت بیمار را از ابتدا و قبل از افزایش سن و سالخوردگی،تشخیص دهند.در مراحل اولیه،آلزایمر سبب اختلالات خالصی بر روی حافظه اپیزودیک(EM) می شود که حداقل اختلال شناختی(MCI) می شود.پاتوفیزیولوژی آلزایمر در لوب میشل تمپورال(جایی که تغییرات سیناپسی درون هیپوکامب قبل از دژنراسیون عصبی رخ می دهد)،به وقوع می پیوندد. نشانه های ابتدایی آن در ارتباط با نقص عملکردهای سیناپس های کولینرژیک گلوتامرژیک رخ می دهد.در مطالعاتی که از بیوپسی(تکه برداری) لوب فرونتال و تمپورال در زمان 2تا4سال اززمان شروع آلزایمر،انجام شده بود،به این نتیجه رسیدند که میزان تراکم سیناپس ها در نورونهای قشری،حدود25تا35درصد کاهش می یابد.درآلزایمر میزان کاهش و از بین رفتن سیناپس ها بیشتر از سایر موارد مشاهده میشود.
ایریماجیر وهمکاران(2005)بااستفاده از ریت تحریک پایین،به این نتیجه رسیدند که میزان نهفتگیP50(Pb)در افرادمبتلا به آلزایمر نسبت به افراد نرمال،دارای دامنه بزرگتر و تاخیر طولانی مدت تری میباشد.البته این دو گروه تاحدودی با همدیگرهم پوشانی دارند.در برخی دیگراز مطالعات نشان داده شد که ناهنجاری های Pb می تواند به عنوان یک ملاک قابل اعتماد در بررسی نقص عملکردCNS در افراد آلزایمری باشد و همچنین نشان دادند که این ناهنجاری،یک نقص اولیه نمی باشد.
Pb دربیماران مبتلا به پارکینسون غیرطبیعی است(حذف پاسخ یا افزایش زمان نهفتگی)که بدنبال ایجاد برش خلفی-حلقه ای در گلوبوس پالیدوس در حین عمل جراحی طبیعی،به وقوع می پیوندد.در بیماری پارکینسون همزمان با بهبود علایمی همچون لرزش و سفت شدگی، Pb نیزبه حد طبیعی خود برمی گردد و در واقع بهبود می یابد.یافته های مگنتوانسفالوگرافی (MEG)  نیز ناهنجاری های Pb را در بیماران مبتلا به پارکینسون تایید می نماید.طبق مطالعات صورت گرفته،ژنراتورهای MLAEP در انسان تفاوت های نورو بیوشیمیایی دارند.مثلا مهارگیرنده ی پس سیناپسی کولینرژیک موسکارین که بوسیله ی اسکوپولامین رخ می دهد سبب می شود که Pb از سطح جمجمه ثبت نشود،اما پس از القای فینزوتیگمین به عنوان یک مکمل کولینرژیک، دوباره ظاهر و ثبت می شود. Pbبه مکانیسم های کولینرژیک بویژه در اجزای ساقه مغز-تالاموس و تشکیلات مشبک بالارو وابسته می باشد.به علاوه به دنبال القای اسکوپولامین دامنه ی Pb افزایش می یابد و به دنبال القای فینزوتیگمین، دامنه ی Pb کاهش می یابد.
 

قیمت سمعک های پیشرفته

 
 افت شنوایی اثرات متفاوتی بر روی میزان درک ، گفتار و زبان افراد و عملکردهای آنان دارد. این اثرات بر روی افراد مختلف ، فرق می کند . این امر دوعلت دارد :-   اول اینکه ضایعات شنوایی به علتهای متفاوتی  قیمت سمعک ایجاد می شوند . -   دوم اینکه عوامل اجتماعی و روانی بسیاری در زندگی افراد وجود دارد که اثرات افت شنوائی را تعدیل می کند . * مهمترین جنبه کم شنوائی ، اثر آن بر توانایی های ارتباطی افراد است .میزان تاثیر کم شنوائی بر گفتار کودک بستگی به این عوامل دارد : 
-  سن شروع کم شنوائی 
-  سن تشخیص کم شنوائی 
-   میزان کم شنوائی
-   علت بروز کم شنوائی
      هر چه سن شروع کم شنوایی کمتر و میزان کم شنوائی بیشتر باشد اثرات سوء آن بر گفتار کودک بیشتر است . کودک عادی از ابتدای نوزادی دائما" صداها را می شنود و بتدریج زبان را فرا می گیرد و در حدود 5/3 سالگی به حداکثر مهارت زبانی دست می یابد در حالی که کودک کم شنوا از زمان تجویز سمعک این اصوات را می شنود . افراد کم شنوا را بر حسب سن ابتلا به کم شنوائی به گروههایی تقسیم می کنند . 
      اگر کم شنوائی پیش از 3 سالگی ایجاد شده باشد آنرا کم شنوائی پیش از زبان آمـوزی می گویند و اگر کم شنوائی پس از 3 سالگی ایجاد شده باشد آنرا کم شنوائی پس از زبان آموزی می گویند . حال اثرات کم شنوائی را در هریک از این گروهها جداگانه بررسی می کنیم:
 کودکان کم شنوای پیش از زبان آموزی :
     بیشتر افراد دچار این نوع کم شنوائی هستند و ویژگی های این گروه به خصوص در ارتباطات اجتماعی شان با دیگر گروهها فرق می کند . در حقیقت بروز کم شنوایی سه نسل را متاثر می کند :
1.               والدین ناشنواها
2.               خود ناشنواها
3.               فرزندان افراد ناشنوا
      غالبا" والدین افراد ناشنوا و فرزندان آنان شنوا هستند بنابراین این افراد بین دو نسل والدین خود و فرزندان خود ، اجتماع تنهایی هستند . 
      والدین کودکان کم شنوا بیشترین تاثیر را در ارتباطات اجتماعی آنان دارا هستند . والدین ممکن است شنوا یا ناشنوا باشند :
-     والدینی که خود ناشنوا باشند ، معمولا" خیلی هشیارتراند و زودتر ناشنوایی کودکشان را تشخیص می دهند و کودکان آنان غالبا" خیلی زود مثل زبان مادری شان از زبان اشاره استفاده می کنند و از همان کودکی حرکات دستی دارند . 
-     اما در 90% موارد ، والدین خود شنوا هستند . این دسته از والدین ، پیش از تشخیص ناشنوایی فرزند خود غالبا" ماهها با خود تقلا می کنند و پس از تشخیص قطعی دچار ضربات روحی شدیدی می شوند . این گروه بیشتر با کودکان خود حالت معلم مانند دارند ، از کودکشان انتظار زیادی داشته ، انعطاف پذیری شان کمتر است و به دلیل احساس ناتوانی در برقراری ار تباط با کودکشان معمولا" ارتباط مناسبی با وی ندارند . 

معرفی سمعک های جدید

پیرگوشی عصبی همان طور که مشاهده می کنید،یک بیمار 74ساله می باشد. تشخیص از روی شکل این است که کاهش بیشتر از50%از نورون های آوران بنیادی و اختلالات درک گفتاری.با الگوی فضائی کاسته شده کلیک نمی توان شرح دادکاهش حساسیت در فرکانس های پایین را،به هر حال (اجازه ی چاپ جدیدبه وسیله ی ادامه ناشر به شکل آسیب شناسی گوش به وسیله یharold f .schuknecht

حقیقتاٌ اینکه ادراک سخن(تمییز دادن سخن)وآستانه های حساسیت ،مختلف هستند در نفوذناپذیریشان به ضایعات نورونی اشاره به این می کند که زوائد نورونها به مراتب بالا اهمیت بیشتری برای درک کردن گروهی از تحریکات پس از آشکار سازی ساده می باشد.باوجود آن شرایط برای عملیات کاشت حلزون مطلوب می باشد که فقدان حتی نیمی از همه نورونهای ظاهر شده اثر نسبتاٌ کمی دارد.
وجود پیرگوشی عصبی همانند یک بیماری در سالخوردگی بحث برانگیز می باشد.بعضی اشاره به این می کند که تاخیر شکلی از شنوایی دچار اختلالات عصبی هستند((starr,picton,&kim2001.در بیشتر نمونه های داوطلب وجود دارد.اما مانع جالب توجه یکی از این دو صداها یا سم ها هست به هیچ کدام از داوطلبان توانایی ایجاد شرایط حلزونی شبیه پیر گوشی عصبی نشدند.یکی از نظریه ها اثر طبیعی تحریک را وابسته می داند (pujol,rebiiard,puel,Lenoir eybalin,recasen,1991)همانندبخشهای قبل تر که گلوتامیک پذیرنده ی بخش عمده ای از انتقال دهنده های عصبی می باشد ارتباط دهنده ی بین سلول های مویی ونورون های آوران می باشد.بکی از مشخصات بیشتر سیناپس های اسید گلوتامیک،این است که با آزاد کردن مقدار خیلی زیادی از گلوتامیک میتواند به پردازشگرهای نورون پس سیناپسی آسیب برساند.
اگر چه این عارضه ممکن است برگشت پذیر باشد ولی آشفتگی دراز مدت(شاید به وسیله ی آسیبی که به آلل های ‍ژتیکی میرساند به ادراک نورون های انتقال دهنده و یا موجب کمبود اکسیژن شدید که خود باعث افزایش بی اعتدالی در رها کردن انتقال دهنده های عصبی می شود گردد)می تواند منجر به یک ناپایداری در دندریت ها شود وسرانجام در تمام نورون ها ایجاد شود.علاوه بر این مشاهدات در انسانها و حیوانات نشان داده است که کاهش نورونی از آسیب شناسی دقیقی پیروی می کند.
سلول های پایه ای و دیگر سلول های محافظ در داخل اندام کورتی هستند بنابراین ،بعضی از کمبود ها سطحی مطرح می شوند،(ابتدایی )هستند (زیرا در حال حاضر نشانه های سلول های مویی بی تحرکی می باشد)ممکن است فعالیت ثانویه به درک حوادث کمی در اعضای کورتی منجر شود.ممکن است اثرات ژنتیکی روی عامل های انهدام عصبی وجود داشته باشد که زمینه را برای بعضی از کاستی های عصبی فردی ایجاد می کنند .