پیرگوشی عصبی همان طور که مشاهده می کنید،یک بیمار 74ساله می باشد. تشخیص از روی شکل این است که کاهش بیشتر از50%از نورون های آوران بنیادی و اختلالات درک گفتاری.با الگوی فضائی کاسته شده کلیک نمی توان شرح دادکاهش حساسیت در فرکانس های پایین را،به هر حال (اجازه ی چاپ جدیدبه وسیله ی ادامه ناشر به شکل آسیب شناسی گوش به وسیله یharold f .schuknecht
حقیقتاٌ اینکه ادراک سخن(تمییز دادن سخن)وآستانه های حساسیت ،مختلف هستند در نفوذناپذیریشان به ضایعات نورونی اشاره به این می کند که زوائد نورونها به مراتب بالا اهمیت بیشتری برای درک کردن گروهی از تحریکات پس از آشکار سازی ساده می باشد.باوجود آن شرایط برای عملیات کاشت حلزون مطلوب می باشد که فقدان حتی نیمی از همه نورونهای ظاهر شده اثر نسبتاٌ کمی دارد.
وجود پیرگوشی عصبی همانند یک بیماری در سالخوردگی بحث برانگیز می باشد.بعضی اشاره به این می کند که تاخیر شکلی از شنوایی دچار اختلالات عصبی هستند((starr,picton,&kim2001.در بیشتر نمونه های داوطلب وجود دارد.اما مانع جالب توجه یکی از این دو صداها یا سم ها هست به هیچ کدام از داوطلبان توانایی ایجاد شرایط حلزونی شبیه پیر گوشی عصبی نشدند.یکی از نظریه ها اثر طبیعی تحریک را وابسته می داند (pujol,rebiiard,puel,Lenoir eybalin,recasen,1991)همانندبخشهای قبل تر که گلوتامیک پذیرنده ی بخش عمده ای از انتقال دهنده های عصبی می باشد ارتباط دهنده ی بین سلول های مویی ونورون های آوران می باشد.بکی از مشخصات بیشتر سیناپس های اسید گلوتامیک،این است که با آزاد کردن مقدار خیلی زیادی از گلوتامیک میتواند به پردازشگرهای نورون پس سیناپسی آسیب برساند.
اگر چه این عارضه ممکن است برگشت پذیر باشد ولی آشفتگی دراز مدت(شاید به وسیله ی آسیبی که به آلل های ژتیکی میرساند به ادراک نورون های انتقال دهنده و یا موجب کمبود اکسیژن شدید که خود باعث افزایش بی اعتدالی در رها کردن انتقال دهنده های عصبی می شود گردد)می تواند منجر به یک ناپایداری در دندریت ها شود وسرانجام در تمام نورون ها ایجاد شود.علاوه بر این مشاهدات در انسانها و حیوانات نشان داده است که کاهش نورونی از آسیب شناسی دقیقی پیروی می کند.
سلول های پایه ای و دیگر سلول های محافظ در داخل اندام کورتی هستند بنابراین ،بعضی از کمبود ها سطحی مطرح می شوند،(ابتدایی )هستند (زیرا در حال حاضر نشانه های سلول های مویی بی تحرکی می باشد)ممکن است فعالیت ثانویه به درک حوادث کمی در اعضای کورتی منجر شود.ممکن است اثرات ژنتیکی روی عامل های انهدام عصبی وجود داشته باشد که زمینه را برای بعضی از کاستی های عصبی فردی ایجاد می کنند .