لیست انواع قیمت سمعک

Pb در افراد مبتلا به آلزایمر،غیرطبیعی گزارش شده است.در این افراد،نهفتگی و دامنه Paنرمال است اما دامنه ی Pb بطورقابل توجهی کاهش می یابد. قیمت سمعک مطالعاتی که روی حیوانات و انسان ها انجام شد،به این نتیجه رسیدند که Pb بوسیله ی سلول هایی در تالاموس تولید می شود که ورودی های را از سیستم رتیکولارفعال مغز میانی کولینرژیک دریافت می نماید.علت ظاهر شدن Pbغیرطبیعی در افراد مبتلا به آلزایمر،اختلال در ترشح کولینرژیک از انتهای سلول های عصبی در بخش مغز میانی می باشد.توجه کنونی بر روی الزایمر آن است مه وضعیت بیمار را از ابتدا و قبل از افزایش سن و سالخوردگی،تشخیص دهند.در مراحل اولیه،آلزایمر سبب اختلالات خالصی بر روی حافظه اپیزودیک(EM) می شود که حداقل اختلال شناختی(MCI) می شود.پاتوفیزیولوژی آلزایمر در لوب میشل تمپورال(جایی که تغییرات سیناپسی درون هیپوکامب قبل از دژنراسیون عصبی رخ می دهد)،به وقوع می پیوندد. نشانه های ابتدایی آن در ارتباط با نقص عملکردهای سیناپس های کولینرژیک گلوتامرژیک رخ می دهد.در مطالعاتی که از بیوپسی(تکه برداری) لوب فرونتال و تمپورال در زمان 2تا4سال اززمان شروع آلزایمر،انجام شده بود،به این نتیجه رسیدند که میزان تراکم سیناپس ها در نورونهای قشری،حدود25تا35درصد کاهش می یابد.درآلزایمر میزان کاهش و از بین رفتن سیناپس ها بیشتر از سایر موارد مشاهده میشود.
ایریماجیر وهمکاران(2005)بااستفاده از ریت تحریک پایین،به این نتیجه رسیدند که میزان نهفتگیP50(Pb)در افرادمبتلا به آلزایمر نسبت به افراد نرمال،دارای دامنه بزرگتر و تاخیر طولانی مدت تری میباشد.البته این دو گروه تاحدودی با همدیگرهم پوشانی دارند.در برخی دیگراز مطالعات نشان داده شد که ناهنجاری های Pb می تواند به عنوان یک ملاک قابل اعتماد در بررسی نقص عملکردCNS در افراد آلزایمری باشد و همچنین نشان دادند که این ناهنجاری،یک نقص اولیه نمی باشد.
Pb دربیماران مبتلا به پارکینسون غیرطبیعی است(حذف پاسخ یا افزایش زمان نهفتگی)که بدنبال ایجاد برش خلفی-حلقه ای در گلوبوس پالیدوس در حین عمل جراحی طبیعی،به وقوع می پیوندد.در بیماری پارکینسون همزمان با بهبود علایمی همچون لرزش و سفت شدگی، Pb نیزبه حد طبیعی خود برمی گردد و در واقع بهبود می یابد.یافته های مگنتوانسفالوگرافی (MEG)  نیز ناهنجاری های Pb را در بیماران مبتلا به پارکینسون تایید می نماید.طبق مطالعات صورت گرفته،ژنراتورهای MLAEP در انسان تفاوت های نورو بیوشیمیایی دارند.مثلا مهارگیرنده ی پس سیناپسی کولینرژیک موسکارین که بوسیله ی اسکوپولامین رخ می دهد سبب می شود که Pb از سطح جمجمه ثبت نشود،اما پس از القای فینزوتیگمین به عنوان یک مکمل کولینرژیک، دوباره ظاهر و ثبت می شود. Pbبه مکانیسم های کولینرژیک بویژه در اجزای ساقه مغز-تالاموس و تشکیلات مشبک بالارو وابسته می باشد.به علاوه به دنبال القای اسکوپولامین دامنه ی Pb افزایش می یابد و به دنبال القای فینزوتیگمین، دامنه ی Pb کاهش می یابد.