انواع گوناگون سمعک جدید

پیرگوشی حسی همانطور که در یک مرد سالخورده ی 70 ساله مشاهده می شود. شکل تشخیص آن در فرکانس های بالا کاهش شنوایی وفقدان سلول کلیک های مویی پایه می باشد.(اشاره به منطقه ی خاکستری در تصاویر می کند)کاهش عصبی پایه ای مشکل دوم در فقدان سلول مویی می باشد.(اجازه یچاپ جدید به وسیله ی ناشر به شکل آسیب شناسی گوشبه وسیله یharold f .schuknecht
وشامل فقدان در سلول های مویی داخلی می شود که به طور ثانویه رخ می دهد.مطابق بهschuknecht،فقدان عصبی در فرد دچار پیرگوشی عصبی می باشد به طور نمونه به صورت هموار در امتداد مارپیچی حلزون تقسیم می شوند. میزان شدت برای این فقدان کلی50% یا بیشتر می باشد،مبنی وسستی که ممکن است منجر به آسیب شود.سخن افتراقی می باشد. در50%موارد ممکن است صداهای بالینی یا کلینیکی تولید نکند.حتی بیشتر توجهات به این تغییرات درادیو گرام ممکن است قبل از نابودی نزدیک به 90%از نورون ها رخ ندهد.
 
شکل 5-21 پیرگوشی عصبی همان طور که مشاهده می کنید،یک بیمار 74ساله می باشد.تشخیص از روی شکل این است که کاهش بیشتر از50%از نورون های آوران بنیادی و اختلالات درک گفتاری.با الگوی فضائی کاسته شده نمی توان شرح دادکاهش حساسیت در فرکانس های پایین را،به هر حال (اجازه ی چاپ جدیدبه وسیله ی ناشر به شکل آسیب شناسی گوش به وسیله یharold f .schuknecht

حقیقتاٌ اینکه ادراک سخن(تمییز دادن سخن)وآستانه های حساسیت ،مختلف هستند در نفوذناپذیریشان به ضایعات نورونی اشاره به این می کند که زوائد نورونها به مراتب بالا اهمیت بیشتری برای درک کردن گروهی از تحریکات پس از آشکار سازی ساده می باشد.باوجود آن شرایط برای عملیات کاشت حلزون مطلوب می باشد که فقدان حتی نیمی از همه نورونهای ظاهر شده اثر نسبتاٌ کمی دارد.
وجود پیرگوشی عصبی همانند یک بیماری در سالخوردگی بحث برانگیز می باشد.بعضی اشاره به این می کند که تاخیر شکلی از شنوایی دچار اختلالات عصبی هستند((starr,picton,&kim2001.در بیشتر نمونه های داوطلب وجود دارد.اما مانع جالب توجه یکی از این دو صداها یا سم ها هست به هیچ کدام از داوطلبان توانایی ایجاد شرایط حلزونی شبیه پیر گوشی عصبی نشدند.یکی از نظریه ها اثر طبیعی تحریک را وابسته می داند (pujol,rebiiard,puel,Lenoir eybalin,recasen,1991)همانندبخشهای قبل تر که گلوتامیک پذیرنده ی بخش عمده ای از انتقال دهنده های عصبی می باشد ارتباط دهنده ی بین سلول های مویی ونورون های آوران می باشد.بکی از مشخصات بیشتر سیناپس های اسید گلوتامیک،این است که با آزاد کردن مقدار خیلی زیادی از گلوتامیک میتواند به پردازشگرهای نورون پس سیناپسی آسیب برساند.