سمعک چند حافظه ای

بلندی کافی می تواند بدون اینکه سمعک بیش از حد اشباع شود بدست آید. تهران صفیر در بسیاری از فرایندها هدف OSPL90 عینا برابر LDL در نظر گرفته می شود، در روش های دیگر از روی آستانه حدس زده می شود. در هر نمونه ممکن استOSPL90 بالا یا پایین LDL منحصر به فرد بیمار قرار بگیرد.  برای بیمارانی با کاهش های شنوایی ملایم تا شدید، یک کیفیت صوتی معقول هنگامی است که حداکثر خروجی را محدود کنندهای تراکمی نسبت به peek clipping کنترل کنند ، قابل دست یابی تر است . به هر حال بسیاری از بیمارانی با کاهش های شنوایی عمیق از SPL اضافی که با peek clipping قابل دست یابی است استفاده خواهند برد.
مردمی با کاهش های آمیخته و انتقالی به بهره و SPL90 بزرگتر نسبت به مردمی با کاهش شنوایی حسی-عصبی با همان درجه کاهش شنوایی دارند. به دلایل متفاوت، بنظر می رسد بهره لازم بری جبران کم شنوایی انتقالی کمتر از میزان تضعیفی است که کاهش انتقالی در گوش میانی ایجاد کرده است، همین امر در مورد OSPL90 هم صدق می کند. 
سمعک چند حافظه ای به تنظیمات متفاوتی برای هر حافظه نیاز دارد. این تناوبها می تواند به عنوان تغییراتی از پاسخ تعیین شده خط پایه حافظه اول تعیین شوند. این تغییرات برای بهینه ساختن معیارهای شنیداری خاص در محیط های شنیداری که انتظار می رود بیمار از سمعک استفاده کند طراحی می شوند.
مردمی که سمعک های خود را در محیط های متعدد به کار می گیرند ، کاهش شنوایی بیشتر ازdB55 فرکانس بالا دارند و به بهره بیشتر از 0db فرکانس پایین احتیاج دارند و محتملتر است که از حافظه های چند گانه استفاده کنند. هیچ یک از بهره یا OSPL90 نباید بالاتراز حد مورد نیاز برای یک بیمار باشد.به عبارت دیگر، یک سمعک ممکن است باعث کاهش شنوایی به دلیل نویز تولیدی خود سمعک بشود. خطر حاصل از نویز تولیدی سمعک چه به صورت موقت  یا دائمی برای بیمارانی با یک کاهش شنوایی عمیق بالاتر است و می تواند با استفاده کردن از تقویت کننده های غیر خطی به حداقل برسد. 

منبع : https://www.tehransafir.com

اشنایی با سمعک

پاسخ های توده ای شنوایی ساقه مغز:

یک معیار جدید برای کشف تومورهای اکوستیک کوچک:

در صورتی معیار جدیدABR در کشف تومورهای کوچک آکوستیک موفقیت آمیزاست که از نقصهای اصلی که قبلا توضیح داده شده دوری کند.فرض براین است که این تست باید فعالیت عصبی تمام حلزون نه فقط بخش های فرکانس بالا را اندازه بگیرد. ابن محدودیت قویا بیان می کند که تنها اندازه گیری نهفتگی اجزای ABR مانند زمان نهفتگی موج 5 کافی نیست. قبلا مطالعه هایی ذکر شد که نشان داد فعالیت قسمت فرکانس بالابر دامنه و نهفتگی پاسخ ها غلبه دارد و فرض این است که همیشه تومورهای کوچک این فیبرها را متاثر نمی کنند. آیا شواهد نوروآناتومیک برای این فرض وجود دارد؟ ملاحظات آناتومیک تومورهای آکوستیک معمولا از سلول های شوان در قسمت دهلیزی عصب 8 در کانال شنوایی داخلی منشا می گیرد و حتی به زاویه پلی مخچه ای گسترش می یابد. همچنین این تومورها می توانند از بخش فوقانی یا تحتانی عصب دهلیزی و بالای عصب حلزونی منشا گیرد.برای فهمیدن اثرات یک تومور کوچک بر عصب حلزون، ما نیاز به فهمیدن سازماندهی نوروآناتومیک و تونوتوپیک فیبرهای عصبی درعصب حلزون داریم. درشکل 13.5 که برش متقاطع کانال شنوایی داخلی انسان است، عصب 7 ( صورتی ) ( قسمت بالا و چپ ) وسه قسمت از عصب 8 ( شنوایی و دهلیزی ) دیده می شود. در جهت ساعتگرد از قسمت بالا و راست، قسمت های عصب 8 چنین است : اول عصب دهلیزی فوقانی، دوم عصب دهلیزی تحتانی و سوم عصب شنوایی (حلزونی) .

در عصب شنوایی، فعالیت فیبرهای فرکانس بالااز از پاسخ های بالایی و تحتانی قاعده حلزون منشا می گیرد.فیبرهای منشا گرفته از پیچ های دوم و راسی حلزونواقع در قسمت میانی عصب حلزون، مجاور بخش تحتانی عصب دهلیزی است. این شکل به وضوح نشان می دهد اگر توموری از این قسمت منشا بگیردابتدا پیچ راسی و سپس فیبرهای lower-fre را متاثر می کند. بیماران توموری با کم شنوایی lower-fre یا شیب دار وجود دارد.در بعضی از این بیماران ممکن است تومور عامل کم شنوایی باشد.طبق شکل، بسته به محل منشا گرفتن شوانومای دهلیزی، فیبرهایhigh-freیا low-fre ممکن است متاثر شوند.در یک کار کلینیکی در لس آنجلس، تقریبا نیمی از تومودهای عصب8 از عصب دهلیزی فوقانی و نیمی دیگر از عصب دهلیزی تحتانی منشا می گرفتند. به علاوه همیشه تومورها در جهت خلاف عصب فشار وارد نمی کنند و در جهت عصب وبه محیط عصب فشار وارد می کنند. در عوض شواهد مهمی وجود دارد که تومورها اغلب در بدنه ی عصب نفوذ می کنند.گزارش هایی مبنی بر عدم تها جم وجود دارد، اما بعضی تحقیق ها بیانگر معمولی بودن حمله ی شوانومای دهلیزی به عصب شنوایی است.

  Neely تهاجم به عصب در تمام 22 بیمار کشف کرد،froton و Marquetبیش از 50% تهاجم را یافت و Drfred تهاجم به عصب را در نیمی از 28 بیمار خود کشف کرد.معمولا تومورهای NF2 در بدنه عصب نفوذ می کنند، بنابراین به جز فیبرهای سطحی فیبرهای دیگر ممکن است متاثر شوند. اندازه گیری فعالیت عصبی از تمام بخش های حلزون در کشف تومور بهتر از اندازه گیری آن تنها از بخش high-freاست، بنابراین ABR متاثر از تمام فرکانس ها ممکن است حساسیت ABR را در کشف تومور ی کوچک افزایش دهد.

توصیف پاسخ های توده ای شنوایی ساقه ی مغز:

قبلا بیان شد که معیارهای اندازه گیری دامنه باید قابل انعکاس فعالیت عصبی باشد که توسط تومور ناهمزمان یا مسدود شده است. به هرحال مشکلات بزرگی در ارتباط با معیارهای استاندارد وجود دارد به خصوص اثرات زیانبار متفاوت بودن S/N و وابسته بودن این معیارها به فعالیت  high-freبه دلیل کنسل شدن فازی توسط مناطق lower-fre. اخیرا یک معیار ABR جدید برای برطرف کردن این مشکلات پیشنهاد شد. این معیار ، دامنه ی ABR توده ای به فعالیت فیبرها ی عصبی از تمام مناطق فرکانسی حلزون حساس است ، بنابراین این معیار نا همزمانی فعالیت فیبرهای عصبی را منعکس می کند. و مهم نیست که چه فیبرهایی توسط تومور برگرفته می شوند ، تازمانیکه سطح محرک به اندازه ی کافی برای فعال کردن بسیاری فیبرهای عصبی تمام نقاط فرکانسی بالا مناسب است.تعیین دامنه ی ABR توده ای نیاز به تکنیک های derive-band )باند اقتباسی)و ABRتودهای دارد. یک محرک کلیک برای فعال کردن کل حلزون به کار می رود و نتیجه در پنج باند فرکانسی با استفاده از پوشش high-pass  و تکنیک تفریق کردن حاصل می شود.این پنج باند فرکانسی ABR ، باندهای اقتباسی ABR نامیده می شوند و در ساختار ABR)stack ABRتوده ای (به کار می روند. شکل های 13.6 تا 13.8 توضیحات تصویری از (1) تکنیک باند اقتباسی ABR  و شکل آنها  و(2) فعال شدن زمان تاخیر حلزون طبق ABR استاندارد (شکل 13.7) و (3) تکنیک ABR توده ای  است

انواع رنج قیمت سمعک

برای غربالگری اولیه شنوایی نوزادان انجام آزمون OAE توصیه می شود.

در مواردی که مشکوک به کم شنوایی قیمت سمعک در نوزاد هستیم و یا کودک رشد گفتاری و زبانی و شنوایی طبیعی ندارد (مانند نروپاتی شنوایی،اتیسم،اختلالات یادگیری و...) از آزمون های OAE، ABR و ASSR همراه با ادیومتری رفتاری برای ارزیابی شنوایی، سلامت عصب شنوایی و میزان کم شنوایی احتمالی استفاده می شود. 

به طور کلی برای ارزیابی گوش میانی و پرده گوش نوزادان (در نوزادانی که مشکوک به عفونت های گوش و درد گوش هستند) از تمپانومتری و رفلکس (tymp,acoustic reflex) استفاده می شود.

در مواردی که کم شنوایی نوزاد تایید شد، برای تجویز سمعک ارجاع داده می شود. برای انجام آزمون های فوق، نوزاد باید خواب باشد.

پرده گوش چیست و چگونه ما می شنویم؟
پرده گوش همچنین پرده صماخ نامیده می شود این پرده شامل یک پوسته نازک در ساختار گوش می باشد که بین گوش خارجی و میانی قرار دارد. گوش انسان به سه بخش بیرونی , میانی و داخلی تقسیم می شود امواج صوتی وارد گوش خارجی شده و به پرده گوش ضربه می زنند و موجب ارتعاش آن می شوند. پشت پرده گوش 3 استخوان کوچک وجود دارد که با پرده گوش در تماس هستند
 استخوان ها پس از رسیدن اصوات به آنها مرتعش شده و باعت می شود که این ارتعاش به حلزون گوش داخلی منتقل شود. سپس ارتعاشات در حلزون تفسیر شده و بعد به صورت پیام های عصبی تبدیل شده  و این پیام ها به مغز رفته و سبب می شوند ما بشنویم.
 
پرده گوش پاره شده چیست و چه مشکلاتی را ایجاد می کند؟
اگر به هر دلیلی پرده گوش دچار پارگی شود به آن پرده پاره شده می 

 

لیست انواع قیمت سمعک

Pb در افراد مبتلا به آلزایمر،غیرطبیعی گزارش شده است.در این افراد،نهفتگی و دامنه Paنرمال است اما دامنه ی Pb بطورقابل توجهی کاهش می یابد. قیمت سمعک مطالعاتی که روی حیوانات و انسان ها انجام شد،به این نتیجه رسیدند که Pb بوسیله ی سلول هایی در تالاموس تولید می شود که ورودی های را از سیستم رتیکولارفعال مغز میانی کولینرژیک دریافت می نماید.علت ظاهر شدن Pbغیرطبیعی در افراد مبتلا به آلزایمر،اختلال در ترشح کولینرژیک از انتهای سلول های عصبی در بخش مغز میانی می باشد.توجه کنونی بر روی الزایمر آن است مه وضعیت بیمار را از ابتدا و قبل از افزایش سن و سالخوردگی،تشخیص دهند.در مراحل اولیه،آلزایمر سبب اختلالات خالصی بر روی حافظه اپیزودیک(EM) می شود که حداقل اختلال شناختی(MCI) می شود.پاتوفیزیولوژی آلزایمر در لوب میشل تمپورال(جایی که تغییرات سیناپسی درون هیپوکامب قبل از دژنراسیون عصبی رخ می دهد)،به وقوع می پیوندد. نشانه های ابتدایی آن در ارتباط با نقص عملکردهای سیناپس های کولینرژیک گلوتامرژیک رخ می دهد.در مطالعاتی که از بیوپسی(تکه برداری) لوب فرونتال و تمپورال در زمان 2تا4سال اززمان شروع آلزایمر،انجام شده بود،به این نتیجه رسیدند که میزان تراکم سیناپس ها در نورونهای قشری،حدود25تا35درصد کاهش می یابد.درآلزایمر میزان کاهش و از بین رفتن سیناپس ها بیشتر از سایر موارد مشاهده میشود.
ایریماجیر وهمکاران(2005)بااستفاده از ریت تحریک پایین،به این نتیجه رسیدند که میزان نهفتگیP50(Pb)در افرادمبتلا به آلزایمر نسبت به افراد نرمال،دارای دامنه بزرگتر و تاخیر طولانی مدت تری میباشد.البته این دو گروه تاحدودی با همدیگرهم پوشانی دارند.در برخی دیگراز مطالعات نشان داده شد که ناهنجاری های Pb می تواند به عنوان یک ملاک قابل اعتماد در بررسی نقص عملکردCNS در افراد آلزایمری باشد و همچنین نشان دادند که این ناهنجاری،یک نقص اولیه نمی باشد.
Pb دربیماران مبتلا به پارکینسون غیرطبیعی است(حذف پاسخ یا افزایش زمان نهفتگی)که بدنبال ایجاد برش خلفی-حلقه ای در گلوبوس پالیدوس در حین عمل جراحی طبیعی،به وقوع می پیوندد.در بیماری پارکینسون همزمان با بهبود علایمی همچون لرزش و سفت شدگی، Pb نیزبه حد طبیعی خود برمی گردد و در واقع بهبود می یابد.یافته های مگنتوانسفالوگرافی (MEG)  نیز ناهنجاری های Pb را در بیماران مبتلا به پارکینسون تایید می نماید.طبق مطالعات صورت گرفته،ژنراتورهای MLAEP در انسان تفاوت های نورو بیوشیمیایی دارند.مثلا مهارگیرنده ی پس سیناپسی کولینرژیک موسکارین که بوسیله ی اسکوپولامین رخ می دهد سبب می شود که Pb از سطح جمجمه ثبت نشود،اما پس از القای فینزوتیگمین به عنوان یک مکمل کولینرژیک، دوباره ظاهر و ثبت می شود. Pbبه مکانیسم های کولینرژیک بویژه در اجزای ساقه مغز-تالاموس و تشکیلات مشبک بالارو وابسته می باشد.به علاوه به دنبال القای اسکوپولامین دامنه ی Pb افزایش می یابد و به دنبال القای فینزوتیگمین، دامنه ی Pb کاهش می یابد.
 

قیمت سمعک های پیشرفته

 
 افت شنوایی اثرات متفاوتی بر روی میزان درک ، گفتار و زبان افراد و عملکردهای آنان دارد. این اثرات بر روی افراد مختلف ، فرق می کند . این امر دوعلت دارد :-   اول اینکه ضایعات شنوایی به علتهای متفاوتی  قیمت سمعک ایجاد می شوند . -   دوم اینکه عوامل اجتماعی و روانی بسیاری در زندگی افراد وجود دارد که اثرات افت شنوائی را تعدیل می کند . * مهمترین جنبه کم شنوائی ، اثر آن بر توانایی های ارتباطی افراد است .میزان تاثیر کم شنوائی بر گفتار کودک بستگی به این عوامل دارد : 
-  سن شروع کم شنوائی 
-  سن تشخیص کم شنوائی 
-   میزان کم شنوائی
-   علت بروز کم شنوائی
      هر چه سن شروع کم شنوایی کمتر و میزان کم شنوائی بیشتر باشد اثرات سوء آن بر گفتار کودک بیشتر است . کودک عادی از ابتدای نوزادی دائما" صداها را می شنود و بتدریج زبان را فرا می گیرد و در حدود 5/3 سالگی به حداکثر مهارت زبانی دست می یابد در حالی که کودک کم شنوا از زمان تجویز سمعک این اصوات را می شنود . افراد کم شنوا را بر حسب سن ابتلا به کم شنوائی به گروههایی تقسیم می کنند . 
      اگر کم شنوائی پیش از 3 سالگی ایجاد شده باشد آنرا کم شنوائی پیش از زبان آمـوزی می گویند و اگر کم شنوائی پس از 3 سالگی ایجاد شده باشد آنرا کم شنوائی پس از زبان آموزی می گویند . حال اثرات کم شنوائی را در هریک از این گروهها جداگانه بررسی می کنیم:
 کودکان کم شنوای پیش از زبان آموزی :
     بیشتر افراد دچار این نوع کم شنوائی هستند و ویژگی های این گروه به خصوص در ارتباطات اجتماعی شان با دیگر گروهها فرق می کند . در حقیقت بروز کم شنوایی سه نسل را متاثر می کند :
1.               والدین ناشنواها
2.               خود ناشنواها
3.               فرزندان افراد ناشنوا
      غالبا" والدین افراد ناشنوا و فرزندان آنان شنوا هستند بنابراین این افراد بین دو نسل والدین خود و فرزندان خود ، اجتماع تنهایی هستند . 
      والدین کودکان کم شنوا بیشترین تاثیر را در ارتباطات اجتماعی آنان دارا هستند . والدین ممکن است شنوا یا ناشنوا باشند :
-     والدینی که خود ناشنوا باشند ، معمولا" خیلی هشیارتراند و زودتر ناشنوایی کودکشان را تشخیص می دهند و کودکان آنان غالبا" خیلی زود مثل زبان مادری شان از زبان اشاره استفاده می کنند و از همان کودکی حرکات دستی دارند . 
-     اما در 90% موارد ، والدین خود شنوا هستند . این دسته از والدین ، پیش از تشخیص ناشنوایی فرزند خود غالبا" ماهها با خود تقلا می کنند و پس از تشخیص قطعی دچار ضربات روحی شدیدی می شوند . این گروه بیشتر با کودکان خود حالت معلم مانند دارند ، از کودکشان انتظار زیادی داشته ، انعطاف پذیری شان کمتر است و به دلیل احساس ناتوانی در برقراری ار تباط با کودکشان معمولا" ارتباط مناسبی با وی ندارند . 

معرفی سمعک های جدید

پیرگوشی عصبی همان طور که مشاهده می کنید،یک بیمار 74ساله می باشد. تشخیص از روی شکل این است که کاهش بیشتر از50%از نورون های آوران بنیادی و اختلالات درک گفتاری.با الگوی فضائی کاسته شده کلیک نمی توان شرح دادکاهش حساسیت در فرکانس های پایین را،به هر حال (اجازه ی چاپ جدیدبه وسیله ی ادامه ناشر به شکل آسیب شناسی گوش به وسیله یharold f .schuknecht

حقیقتاٌ اینکه ادراک سخن(تمییز دادن سخن)وآستانه های حساسیت ،مختلف هستند در نفوذناپذیریشان به ضایعات نورونی اشاره به این می کند که زوائد نورونها به مراتب بالا اهمیت بیشتری برای درک کردن گروهی از تحریکات پس از آشکار سازی ساده می باشد.باوجود آن شرایط برای عملیات کاشت حلزون مطلوب می باشد که فقدان حتی نیمی از همه نورونهای ظاهر شده اثر نسبتاٌ کمی دارد.
وجود پیرگوشی عصبی همانند یک بیماری در سالخوردگی بحث برانگیز می باشد.بعضی اشاره به این می کند که تاخیر شکلی از شنوایی دچار اختلالات عصبی هستند((starr,picton,&kim2001.در بیشتر نمونه های داوطلب وجود دارد.اما مانع جالب توجه یکی از این دو صداها یا سم ها هست به هیچ کدام از داوطلبان توانایی ایجاد شرایط حلزونی شبیه پیر گوشی عصبی نشدند.یکی از نظریه ها اثر طبیعی تحریک را وابسته می داند (pujol,rebiiard,puel,Lenoir eybalin,recasen,1991)همانندبخشهای قبل تر که گلوتامیک پذیرنده ی بخش عمده ای از انتقال دهنده های عصبی می باشد ارتباط دهنده ی بین سلول های مویی ونورون های آوران می باشد.بکی از مشخصات بیشتر سیناپس های اسید گلوتامیک،این است که با آزاد کردن مقدار خیلی زیادی از گلوتامیک میتواند به پردازشگرهای نورون پس سیناپسی آسیب برساند.
اگر چه این عارضه ممکن است برگشت پذیر باشد ولی آشفتگی دراز مدت(شاید به وسیله ی آسیبی که به آلل های ‍ژتیکی میرساند به ادراک نورون های انتقال دهنده و یا موجب کمبود اکسیژن شدید که خود باعث افزایش بی اعتدالی در رها کردن انتقال دهنده های عصبی می شود گردد)می تواند منجر به یک ناپایداری در دندریت ها شود وسرانجام در تمام نورون ها ایجاد شود.علاوه بر این مشاهدات در انسانها و حیوانات نشان داده است که کاهش نورونی از آسیب شناسی دقیقی پیروی می کند.
سلول های پایه ای و دیگر سلول های محافظ در داخل اندام کورتی هستند بنابراین ،بعضی از کمبود ها سطحی مطرح می شوند،(ابتدایی )هستند (زیرا در حال حاضر نشانه های سلول های مویی بی تحرکی می باشد)ممکن است فعالیت ثانویه به درک حوادث کمی در اعضای کورتی منجر شود.ممکن است اثرات ژنتیکی روی عامل های انهدام عصبی وجود داشته باشد که زمینه را برای بعضی از کاستی های عصبی فردی ایجاد می کنند .
 

انواع گوناگون سمعک جدید

پیرگوشی حسی همانطور که در یک مرد سالخورده ی 70 ساله مشاهده می شود. شکل تشخیص آن در فرکانس های بالا کاهش شنوایی وفقدان سلول کلیک های مویی پایه می باشد.(اشاره به منطقه ی خاکستری در تصاویر می کند)کاهش عصبی پایه ای مشکل دوم در فقدان سلول مویی می باشد.(اجازه یچاپ جدید به وسیله ی ناشر به شکل آسیب شناسی گوشبه وسیله یharold f .schuknecht
وشامل فقدان در سلول های مویی داخلی می شود که به طور ثانویه رخ می دهد.مطابق بهschuknecht،فقدان عصبی در فرد دچار پیرگوشی عصبی می باشد به طور نمونه به صورت هموار در امتداد مارپیچی حلزون تقسیم می شوند. میزان شدت برای این فقدان کلی50% یا بیشتر می باشد،مبنی وسستی که ممکن است منجر به آسیب شود.سخن افتراقی می باشد. در50%موارد ممکن است صداهای بالینی یا کلینیکی تولید نکند.حتی بیشتر توجهات به این تغییرات درادیو گرام ممکن است قبل از نابودی نزدیک به 90%از نورون ها رخ ندهد.
 
شکل 5-21 پیرگوشی عصبی همان طور که مشاهده می کنید،یک بیمار 74ساله می باشد.تشخیص از روی شکل این است که کاهش بیشتر از50%از نورون های آوران بنیادی و اختلالات درک گفتاری.با الگوی فضائی کاسته شده نمی توان شرح دادکاهش حساسیت در فرکانس های پایین را،به هر حال (اجازه ی چاپ جدیدبه وسیله ی ناشر به شکل آسیب شناسی گوش به وسیله یharold f .schuknecht

حقیقتاٌ اینکه ادراک سخن(تمییز دادن سخن)وآستانه های حساسیت ،مختلف هستند در نفوذناپذیریشان به ضایعات نورونی اشاره به این می کند که زوائد نورونها به مراتب بالا اهمیت بیشتری برای درک کردن گروهی از تحریکات پس از آشکار سازی ساده می باشد.باوجود آن شرایط برای عملیات کاشت حلزون مطلوب می باشد که فقدان حتی نیمی از همه نورونهای ظاهر شده اثر نسبتاٌ کمی دارد.
وجود پیرگوشی عصبی همانند یک بیماری در سالخوردگی بحث برانگیز می باشد.بعضی اشاره به این می کند که تاخیر شکلی از شنوایی دچار اختلالات عصبی هستند((starr,picton,&kim2001.در بیشتر نمونه های داوطلب وجود دارد.اما مانع جالب توجه یکی از این دو صداها یا سم ها هست به هیچ کدام از داوطلبان توانایی ایجاد شرایط حلزونی شبیه پیر گوشی عصبی نشدند.یکی از نظریه ها اثر طبیعی تحریک را وابسته می داند (pujol,rebiiard,puel,Lenoir eybalin,recasen,1991)همانندبخشهای قبل تر که گلوتامیک پذیرنده ی بخش عمده ای از انتقال دهنده های عصبی می باشد ارتباط دهنده ی بین سلول های مویی ونورون های آوران می باشد.بکی از مشخصات بیشتر سیناپس های اسید گلوتامیک،این است که با آزاد کردن مقدار خیلی زیادی از گلوتامیک میتواند به پردازشگرهای نورون پس سیناپسی آسیب برساند.
 

بیماری اتوایمن گوش داخلی با کمک سمعک

 

شیوع این بیماری در ایالات متحده 0.1٪ تخمین زده شده است.علایم شامل کم شنوایی سمعک  ناگهانی دریک گوش است که به تدریج به گوش مقابل نیز گسترش می یابد.همچنین احساس پری در گوش،تجربه سرگیجه و وزوز به صورت صدای هیس، زنگ زدن و آواز خواندن نیز ممکن است وجود داشته باشد.بیشتر بیماران با این بیماری به درمان با prednisone  جواب میدهند.

 

مدیریت وزوز مزمن

درمان موفقیت آمیز اختلالاتی که  قبلا بحث شد میتواند شدت وزوز را کاهش داده یا آن را از بین ببرد. اما اگر بعد از درمان سایر بیماری ها،وزوزهمچنان ادامه داشت و باعث آزار بیمار میشد، تمرکز کلینیکال را از درمان به مدیریت علایم انتقال دهید.در این مرحله کلینیسین باید یکی از دو مورد زیر را انجام دهد:

زمانی را که برای کمک به مدیریت وزوز بیمار با استفاده از استراتژی هایی که در بخش های بعدی این فصل توضیح داده خواهد شد،لازم است با او بگذراند یا اینکه بیمار را به یک برنامه مدیریت وزوز جامع با پرسنل باتجربه که هم مایل هستند  که زمان قابل توجهی را با هر بیمار بگذرانند و هم توانایی ان را دارند، ارجاع دهد.

همانند سایر علائم نورولوژیک، اگر وزوز به مدت 6 ماه یا بیشتر ادامه داشته باشد به عنوان مزمن در نظر گرفته میشود.در حدود 90٪موارد وزوز مزمن با درجاتی  از  کم شنوایی  حسی عصبی همراه است. به خاطر اینکه کم شنوایی حسی عصبی غیرقابل بازگشت است بیشتر موارد وزوز مزمن غیرقابل بهبود هستند.Durkre  مینویسد:همانند درد مزمن، در درمان وزوز مزمن بهتر است  بیشتر در زمینه مدیریت آن بحث شود تا بهبود آن.

توجه خاص

هدف مدیریت وزوز لزوما ماسک یا از بین بردن درک وزوز بیمار نیست.مدیریت موفق، بیماران را قادر میسازد که توجه کمتری به وزوزشان داشته باشند .یک برنامه مدیریتی مؤثر به بیماران کمک میکند که بیشتر از اینکه به وزوز اجازه دهند که آنها را کنترل کند ،بیشتر اوقات از کنترل وزوز سود ببرند.کلینیسین ها باید سعی کنند تا جایی به بیماران کمک کنند که بیش از این وزوز، یک فاکتور منفی در زندگی آنها نباشد.

تاریخچه سمعک اتیکن

استراتژی هایی برای مانیتورینگ پتانسیل برانگیخته شنوایی حین عمل:

حفاظت شنوایی:مهم ترین کاربرد مانیتورینگ پتانسیل برانگیخته شنوایی حین عمل در حفاظت شنوایی است. اگر یک تومور کوچک بریده شود،(<2 cm in diameter) اغلب ممکن است مانیتورینگEcog-CAP،AN-CAP،ABR در طرف جراحی شده امکان دارد.چنین عملی برای تومورهای برداشته شده درCAP، راههای میکرو واسکولار اعصاب مغزی 7 و 8 و9 و قسمت های عصب دهلیزی قابل انجام است.هر چه اندازه تومور افزایش یابد،احتمال قرارگیری الکترود برای ثبتAN-CAPکاهش می یابد.در چنین مواردی،Ecog-CAP وABR درطرف جراحی شده باید به موازاتABR در طرف سالم مانیتورینگ شود.

تغییراتAN-CAP را درطول برداشتن شوانومای دهلیزی1.9cm ردیک مرد33 ساله نشان می دهد.PTAقبل از عمل26dBHL وSDS او90درصدبود.تغییراتی در موج در طول برداشتن تومور وجود داشت سمعک اماAN-CAP وجود داشت(کمتراز دامنه اصلی).PTAقبل ازعمل47dBHLوSDS او 70 درصد بود.

بیمار2: مردی 39ساله، با شوانومای دهلیزی2cm در سمت راست، سرگیجه و احساس پری و وزوز در طرف راست اما باPTA و بازشناسی کلمات وABR نرمال.حفاظت شنوایی یک اولویت مهم بود.

EchocG،AN-CAP وABR به طور همزمان مانیتورینگ شدند و در شکل های16.9A و 16.9B نشان داده شده.تومور و عصب در معرض بدترشدن تماس های مختلف قرار گرفتند.در بعضی موارد، ثبت EchocG،AN-CAPذخیره شده قبل از معدل گیری مناسب ABR(شکل16.9A). تغییرات کوچک درAN-CAP در طول سوراخ کردن کانال به جراحی که قبل از پیشروی عمل را برای مدت کافی به منظور پاسخ های احیایی عقب انداخته بود، گزارش شد.اولین تغییر مهم در پاسخ هنگامی اتفاق افتاد که عصب دهلیزی برای برداشتن تومور تقسیم شد(شکل16.9B و موج های AN-CAP؛ انتقال بین موج های اول و دوم از بالا). در ادامه برداشتن تومورABRبدترشد اما در طول تمام شدن عمل بهتر شد.نتایج شنوایی قبل و بعد از عمل در  شنوایی نرمال در4KHz مانند بازشناسی کلمه حفظ شد.

فرکانس سمعک

یک دلیل این است که با سمعک های واقعی ،سمعک تهران صفیر بیماران صرف نظر از فرمول تجویزی که استفاده می شود همان پاسخ فرکانسی را دریافت می کنند. وقتی که روش NAL-RP استفاده می شودمعمولا بهره الحاقی درKH 3 و KH4 باشد. و این به دلیل شیب های پاسخ رنج محصور شده ای که بیشتر سمعک ها در رنج 2KH تا4KH دارند. در چنین نمونه هایی جانشینی یک فرمول تناوبی که به یک شیب پاسخ فرکانسی زیر حتی به شیب سرازیرتری از NASL-RP نیاز دارد، باعث یک تنظیم با شیب بیشتر نمی شود.به طور برایند تفاوتهای بزرگی که به طور نادر بین فرایندها وجود دارد در گذشته در کار کلینیکی پدیدار می شد. امروزه که سمعک خا انعطاف پذیر تر شده اند ( یعنی بوسسیله استفاده فیلترهای دیجیتال و یا تقویت کننده های چند کاناله ، آنها قدرند که با بهره هدف مطابقت کنند. به طور برایند یک تاثیرر تلفظی روی پاسخ فرکانسی بدست آمده خواهد داشت .
به طور نسبی بهره کوچک فرکانس زیر تجویز شده بوسیله فرایند NAL-RP، به خصوص برای افرادی با کاهش شنوایی فرکانس بالای شیب دار ، با اطلاعات تجربی درک گفتار سازگار است. همچنانکه آستانه های شنوایی  بالای 60dB HL افزایش یابد اطلاعات غیر مفید گفتار فرکانس بالا به طور مشخصی کاهش می یابد، حتی وقتی که اجزای فرکانس بالای گفتار قابل شنیدن باشد. در بسیاری از نمونه ها یک سطح حساسیت کوچک(10dB - 20dB)  برای اجزای فرکانس بالای گفتار مفید است، اما افزایش بیشتر سطح حساسیت فایده اضافی فراهم نمی کند. باری بعضی مردم ، حتی میزان متوسط اطلاعات فرکانس بالای قابل شنیدن ، قابلیت فهم را کاهش می دهد ، احتمالا چونکه اجزای شدید فرکانس بالا  دیگر اجزای فرکانس پایین مفیدتر ار پوشش می دهد. (شیوع ماسک رو به پایین). افزایش قابلیت شنیدن می تواند یک چیز بد باری قابلیت فهم باشد !یک سطح حساسیت مفرط و باند پهن اجزای فرکانس بالا می تواند به یک سطح ضعیف کیفیت گفتار منجر شود . برای کاهش شنوایی شدید یک باند پهن بسیار وسیع می تواند گاهی مفید باشد ، در صورتی که سطح ارائه اجزای فرکانس بالا به طور مفرطی زیاد نباشد